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 詳情請看：Stroke：軸索起始段重構(gòu)在卒中康復(fù)過程中起重要作用

卒中的康復(fù)從臨近存活腦組織的可塑性生長開始。軸索起始段（AIS）是動作電位起始位點，是切換神經(jīng)元興奮性的節(jié)點。AIS的重構(gòu)可能對卒中后神經(jīng)再生很重要。為此，美國加州大學(xué)洛杉磯分校神經(jīng)科的Jason D. Hinman博士等人進行了一項研究，研究結(jié)果在線發(fā)表在2012年12月13日的Stroke雜志上。研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)：皮質(zhì)梗死前后臨近幸存神經(jīng)元和白質(zhì)卒中致遠端軸突損傷的神經(jīng)元因卒中的發(fā)生出現(xiàn)了部分形態(tài)改變。AIS的這些形態(tài)改變的主要作用是調(diào)節(jié)神經(jīng)元興奮性，可能是改變損傷后神經(jīng)元的興奮性。試驗證實其對卒中后存活組織的神經(jīng)再生有著重要作用。

研究人員通過photothrombosis法（光化學(xué)栓塞法）誘導(dǎo)前肢運動皮質(zhì)的點狀皮質(zhì)卒中，并將其與對照組（使用假的藥物）進行比較。通過腹腔注射血管收縮劑造成白質(zhì)卒中，同時注入生物酰化的葡聚糖胺以逆向標(biāo)記受損皮質(zhì)神經(jīng)元。在卒中發(fā)生后2周使用免疫熒光和共聚焦顯微鏡檢查AIS的長度、形態(tài)和數(shù)量。

研究結(jié)果顯示：在皮質(zhì)梗死前后及白質(zhì)卒中后，AIS的長度縮短。AIS的長度縮短伴形態(tài)改變。皮質(zhì)梗死前后，卒中后AIS縮短發(fā)生在AIS的遠端，引起AIS軸-軸突觸Nav1.6. γ-氨基丁酸A型受體-α2 亞單位顯著減少。另外，梗死前后的皮質(zhì)中，2/3層中存在小、不成熟起始段顯著增加，提示幸存神經(jīng)元出現(xiàn)軸突出芽的成熟化并發(fā)出新的起始段。

該研究發(fā)現(xiàn)：卒中改變了皮質(zhì)梗死前后臨近幸存神經(jīng)元和白質(zhì)卒中致遠端軸突損傷的神經(jīng)元的部分形態(tài)。AIS的這些改變的主要的作用是調(diào)節(jié)神經(jīng)元興奮性，可能是改變損傷后神經(jīng)元的興奮性。該驗證實其對卒中累及的存活組織神經(jīng)再生有著重要作用。